B' ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ
ΤΟΜΕΑΣ ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΗΣ ΗΛΕΚΤΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ

Γ.Ν.Α. ‘‘Ο ΕΥΑΓΓΕΛΙΣΜΟΣ - ΟΦΘΑΛΜΙΑΤΡΕΙΟ ΑΘΗΝΩΝ - ΠΟΛΥΚΛΙΝΙΚΗ"

Menu
Αρρυθμίες - Κατάλυση

Αρρυθμίες - Κατάλυση (16)

Κατάλυση κοιλιακής ταχυκαρδίας

Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες χωρίζονται σε δύο μεγάλες κατηγορίες με βάση την παρουσία ή την απουσία δομικής καρδιακής νόσου. Αυτός ο διαχωρισμός συνεπάγεται διαφορές στο μηχανισμό, την πρόγνωση και τη θεραπεία των κοιλιακών αρρυθμιών. 

Οι ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες παρατηρούνται σε ασθενείς χωρίς δομική καρδιοπάθεια και σπάνια προκαλούν αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Η κατάλυση έχει ένδειξη στις περιπτώσεις συμπτωματικής, ανθεκτικής στα φάρμακα, κοιλιακής εκτοπίας ή ταχυκαρδίας. Οι περισσότερες ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες έχουν εστιακή προέλευση, από την οποία η ενεργοποίηση εξαπλώνεται φυγόκεντρα προς την περιφέρεια. Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες από το χώρο εξόδου είναι οι πιο συχνές μορφές ιδιοπαθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας. Συχνότερα προέρχονται από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (RVOT) και σπανιότερα από τον χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας (LVOT) συμπεριλαμβανομένων των αορτικών πτυχών. Προκειμένου να προσανατολιστεί η ηλεκτροανατομική χαρτογράφηση υπάρχουν διάφοροι ΗΚΓ αλγόριθμοι. Στις τυπικές περιπτώσεις η ταχυκαρδία εμφανίζει μορφολογία LBBB και κάθετο άξονα (εικόνα 1). Το πηλίκο R/S στην απαγωγή V3 είναι χρήσιμο για τον προσανατολισμό της χαρτογράφησης μεταξύ δεξιού και αριστερού χώρου εξόδου.

Εικόνα 1. Ηλεκτροκαρδιογράφημα κοιλιακής ταχυκαρδίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

 

Η ακριβής προέλευση της κοιλιακής ταχυκαρδίας εντοπίζεται με την χαρτογράφηση ενεργοποίησης (αναζητείται η πρωιμότερη ενεργοποίηση, >30 ms πριν την έναρξη του συμπλέγματος QRS) και με την χαρτογράφηση βηματοδότησης. Στην εικόνα 2 φαίνεται ένα παράδειγμα επιτυχούς κατάλυσης κοιλιακής εκτοπίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

Εικόνα 2. Κατάλυσης κοιλιακής εκτοπίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

Το ποσοστό επιτυχούς κατάλυσης της κοιλιακής ταχυκαρδίας από τον από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας κυμαίνεται μεταξύ 80-90%. Το ποσοστό των επιπλοκών είναι χαμηλό. Σπανίως, η κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να προέρχεται από μυϊκές δεσμίδες που εκτείνονται άνωθεν της πνευμονικής αρτηρίας.
Οι ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες από τον χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας συμπεριλαμβανομένων των αορτικών πτυχών είναι σπανιότερες. Ειδικότερα, οι κοιλιακές ταχυκαρδίες που προέρχονται από την αριστερή στεφανιάια πτυχή εμφανίζουν μορφολογία «M» ή «W» στην απαγωγή V1 και από την δεξιά αορτική πτυχή εμφανίζουν μορφολογία rS ή QS απαγωγή V1 (εικόνα 3). Προέρχονται από επεκτάσεις του κοιλιακού μυοκαρδίου που διασχίζουν τον αορτικό δακτύλιο.

Εικόνα 3. Κατάλυση ιδιοπαθούς κοιλιακής εκτοπίας από την δεξιά αορτική πτυχή (right coronary cusp).

Στις ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες ανήκει και η αριστερή δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία όπως περιγράφηκε από τους Zipes και Belhassen. Τα χαρακτηριστικά της ταχυκαρδίας περιλαμβάνουν: α) την απουσία δομικής καρδιακής νόσου, β) την εύκολη εισαγωγή με κολπική βηματοδότηση και γ) τον τερματισμό της ταχυκαρδίας με βεραπαμίλη. Διακρίνονται τρεις τύποι αριστερής δεσμιδικής κοιλιακής ταχυκαρδία: α) η αριστερή οπίσθια δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με μορφολογία RBBB και αριστερή απόκλιση του άξονα (συχνότερος τύπος, 90%) (εικόνα 4), β) η αριστερή πρόσθια δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με μορφολογία RBBB και δεξιά απόκλιση του άξονα και γ) η άπω διαφραγματική δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με στενό QRS σύμπλεγμα και φυσιολογικό ή δεξιό άξονα. Το κύκλωμα της δεσμιδικής κοιλιακής ταχυκαρδίας δεν είναι πλήρως κατανοητό. Περιλαμβάνει το αριστερό σύστημα Purkinje και πιθανότατα συμμετέχει ως γέφυρα το κοιλιακό μυοκάρδιο. Η κατάλυση πρέπει να στοχεύει διαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια της ΚΤ (εικόνα 4). Το ποσοστό επιτυχίας που καταγράφεται στη βιβλιογραφία είναι γύρω στο 80% και οι επιπλοκές είναι σπάνιες.

Εικόνα 4. Τυπική αριστερή δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία (μορφολογία RBBB και αριστερή απόκλιση του άξονα). P1: διαστολικό δυναμικό και P2: προσυστολικό δυναμικό.

Αντίθετα με τις ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες, οι κοιλιακές ταχυκαρδίες σε έδαφος δομικής καρδιοπάθειας συνδέονται με αυξημένη θνητότητα και υψηλή επίπτωση αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες μπορεί να είναι μονόμορφες, πολύμορφες ή πλειόμορφες. Η εμφύτευση καρδιομετατροπέα-απινιδωτή (ICD) αποτελεί τη θεραπεία πρώτης γραμμής στην πλειονότητα των περιπτώσεων. Υποτροπιάζοντα επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας παρατηρούνται σε ποσοστό 40-60% των ασθενών με ιστορικό αυτόματη εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας που λαμβάνουν ICD. Oι πολλαπλές εκφορτίσεις του ICD επηρεάζουν σημαντικά την ποιότητα ζωής, οδηγούν σε επανειλημμένες νοσηλείες και σχετίζονται με υψηλότερη θνησιμότητα. Η θεραπεία με τα αντιαρρυθμικά φάρμακα μπορεί να δοκιμαστεί, ωστόσο συχνά είναι μη αποτελεσματική και πολλές φορές οδηγεί σε παρενέργειες, συμπεριλαμβανομένης της προαρρυθμικής δράσης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η κατάλυση είναι χρήσιμη για τη μείωση του αριθμού των εκφορτίσεων. Παράλληλα, η κατάλυση έχει σαφή ένδειξη σε περιπτώσεις ηλεκτρικής θύελλας. 

Ο συχνότερος μηχανισμός κοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με δομική καρδιακή νόσο είναι η επανείσοδος λόγω ουλής. Το κύκλωμα επανεισόδου συνήθως διατηρείται από μια ζώνη βραδείας αγωγιμότητας (ισθμός), η οποία δημιουργείται από ζώντα μυοκαρδιακά κύτταρα ανάμεσα σε ζώνες διάμεσης ίνωσης. Πέραν των ενδοκαρδιακών κυκλωμάτων επανεισόδου υπάρχουν τα ενδομυοκαρδιακά και τα επικαρδιακά κυκλώματα επανεισόδου. Υψηλή επίπτωση επικαρδιακών κυκλωμάτων επανεισόδου παρατηρείται στην διατατική μυοκαρδιοπάθεια.
Η επιλογή και χρήση των διαφόρων τεχνικών χαρτογράφησης σε ασθενείς με κοιλιακή ταχυκαρδία εξαρτάται: α. από το μηχανισμό της αρρυθμίας και β. από το εάν η χαρτογράφηση πρέπει να πραγματοποιηθεί σε φλεβοκομβικό ρυθμό ή κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η χαρτογράφηση ενεργοποίησης συνίσταται στην αναπαράσταση της πορείας του ηλεκτρικού μετώπου. Αυτό πραγματοποιείται συγκρίνοντας τον τοπικό χρόνο ενεργοποίησης σε διάφορα σημεία σε σχέση με ένα προεπιλεγμένο σημείο αναφοράς. Τα συστήματα ηλεκτροανατομικής χαρτογράφησης CARTO® (Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA) και NavX® (Endocardial Solutions, St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, USA) μπορούν να δημιουργήσουν μια τρισδιάστατη αναπαράσταση της πορείας του ηλεκτρικού ερεθίσματος στο κοιλιακό μυοκάρδιο με την οριοθέτηση συγκεκριμένου χρόνου ενεργοποίησης για κάθε σημείο που συλλέγεται και με τη μετατροπή αυτών των αριθμητικών δεδομένων σε έναν έγχρωμο χάρτη. Αυτοί οι χάρτες μπορούν να συμβάλλουν στην καλύτερη κατανόηση του μηχανισμού και του κυκλώματος της ταχυκαρδίας. Η χαρτογράφηση πρέπει να στοχεύει στον ισθμό ή στην έξοδο του ερεθίσματος στο κοιλιακό μυοκάρδιο. Ο ισθμός αναπαριστάται κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας με μεσοδιαστολικά δυναμικά, τα οποία βρίσκονται μεταξύ δύο διαδοχικών συμπλεγμάτων QRS (εικόνες 5 και 6).

Εικόνα 5. Μεσοδιαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια κοιλιακής ταχυκαρδίας. Τα ηλεκτρογράμματα από το άπω δίπολο του καθετήρα κατάλυσης (Map D) απεικονίζουν μεσοδιαστολικά δυναμικά, που δείχνουν ότι το σημείο πιθανότατα συμμετέχει στο κύκλωμα της ταχυκαρδίας.

 

Εικόνα 6. Χαρτογράφηση ενεργοποίησης σε ασθενή με στεφανιαία νόσο. Μεσοδιαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια κοιλιακής ταχυκαρδίας (Μap 1-2) ανευρίσκονται στην κορυφή της αριστερής κοιλίας.

Η χαρτογράφηση παράσυρσης χρησιμοποιείται συμπληρωματικά της χαρτογράφησης ενεργοποίησης σε κοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου. Η χαρτογράφηση υποστρώματος (εικόνα 7) είναι χρήσιμη για να ξεπεραστούν οι περιορισμοί της χαρτογράφησης ενεργοποίησης και παράσυρσης σε σχετιζόμενες με ουλή κοιλιακή ταχυκαρδία. Συνίσταται στην αναγνώριση του ανατομικού υποστρώματος που μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή ταχυκαρδία (ουλές και ζώνες βραδείας αγωγής) με τη δημιουργία έγχρωμου τρισδιάστατου χάρτη της αριστερής κοιλίας, καταγράφοντας το ύψος του δυναμικού του τοπικού ηλεκτρογράμματος κατά τη διάρκεια του φλεβοκομβικού ρυθμού. Περιοχές με χαμηλά δυναμικά (<1.5 mV) θεωρούνται παθολογικές. Εκτός από τις περιοχές που ορίζονται ως ουλή (<0.5 mV), πρέπει να καταγράφονται στο χάρτη σημεία που απεικονίζουν απομονωμένα τελοσυστολικά (διαχωρισμένα δυναμικά) ή κατακερματισμένα δυναμικά (>133 ms), καθώς μπορεί να αντιπροσωπεύουν ζώνες ανισοτροπίας ή αργής αγωγής, οι οποίες είναι υπεύθυνες για τη διατήρηση της ταχυκαρδίας.

Εικόνα 7. Χαρτογράφηση υποστρώματος σε ασθενή με ισχαιμική καρδιοπάθεια. Απεικονίζονται περιοχές με χαμηλά δυναμικά (αριστερή εικόνα) καθώς και περιοχές με απομονωμένα τελοσυστολικά δυναμικά (δεξιά εικόνα).

Η χαρτογράφηση βηματοδότησης συνίσταται στη διέγερση διαφορετικών σημείων κατά τη διάρκεια φλεβοκομβικού ρυθμού προκειμένου να συγκριθεί η μορφολογία των συμπλεγμάτων QRS κατά τη διάρκεια της βηματοδότησης και κατά τη διάρκεια της κλινικής κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η κατάλυση της κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι μια σύνθετη επεμβατική πράξη και οι επιπλοκές στην περίπτωση των ασθενών με προχωρημένη δομική καρδιοπάθεια φτάνουν το 10%.

Ενδείξεις κατάλυσης κοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με δομική καρδιοπάθεια

Σύμφωνα με τις τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες (EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias), κατάλυση κοιλιακής ταχυκαρδίας σε έδαφος δομικής καρδιοπάθειας προτείνεται:

  1. σε ασθενείς με συμπτωματική εμμένουσα μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία, συμπεριλαμβανομένης αυτής που τερματίζεται από τον απινιδωτή, που ανθίστανται στα αντιαρρυθμικά φάρμακα ή όταν τα τελευταία δεν είναι ανεκτά.
  2. για τον έλεγχο αδιάκοπης μονόμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας ή ηλεκτρικής θύελλας που δεν αποδίδεται σε αναστρέψιμα αίτια.
  3. σε ασθενείς με συχνές έκτακτες κοιλιακές συστολές, μη-εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή ταχυκαρδία που οδηγεί σε δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.
  4. σε ασθενείς με ταχυκαρδία επανεισόδου στα σκέλη του δεματίου του His (bundle-branch reentry) και με ταχυκαρδία επανεισόδου ανάμεσα στις δεσμίδες του αριστερού σκέλους του δεματίου του His (inter-fascicular).
  5. σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα ανθεκτική στην αντιαρρυθμική αγωγή εμμένουσα πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή, όταν υπάρχει ενεργός πυροδότης (έκτακτη κοιλιακή συστολή) που μπορεί να χαρτογραφηθεί και να εξαλειφθεί με κατάλυση.

 

Read more...

Κατάλυση κολπικής μαρμαρυγής

Η κολπική μαρμαρυγή είναι η πιο συχνή αρρυθμία στην κλινική πράξη. Ο επιπολασμός στο γενικό πληθυσμό αυξάνεται με την ηλικία από 0.1% σε άτομα μικρότερα των 55 ετών σε 9% σε άτομα μεγαλύτερα των 80 ετών. Η κολπική μαρμαρυγή σχετίζεται με αυξημένη θνητότητα, ειδικά στις γυναίκες σύμφωνα με στοιχεία της μελέτης Framingham. Οι βασικές θεραπευτικές στρατηγικές για την αντιμετώπιση της κολπικής μαρμαρυγής περιλαμβάνουν τον έλεγχο συχνότητας, τον έλεγχο του ρυθμού και την αντιπηκτική αγωγή.
Η συνηθέστερη κατηγοριοποίηση της κολπικής μαρμαρυγής είναι η ακόλουθη:

1) Πρωτοεμφανιζόμενη (πρώτο επεισόδιο, μπορεί να είναι παροξυσμική ή εμμένουσα).
2) Υποτροπιάζουσα (περισσότερα από ένα επεισόδια).
3) Παροξυσμική (αυτόματη ανάταξη σε φλεβοκομβικό ρυθμό με διάρκεια μικρότερη από 7 ημέρες).
4) Εμμένουσα (διάρκειας μεγαλύτερης των 7 ημερών η οποία μπορεί να αναταχθεί αυτόματα, φαρμακευτικά ή ηλεκτρικά).
5) Μόνιμη (όταν δεν επιχειρήθηκε ή απέτυχε καρδιομετατροπή σε φλεβοκομβικό ρυθμό).
6) Ιδιοπαθής (lone) (ασθενείς κάτω των 60 ετών χωρίς εμφανή καρδιοπνευμονική νόσο).

Αντιθρομβωτική αγωγή για την πρόληψη θρομβοεμβολικού επεισοδίου συνιστάται σε όλους τους ασθενείς με CHADS2-VASc score ≥1. Σε ασθενείς με εμμένουσα ή μόνιμη κολπική μαρμαρυγή συνιστάται η μέτρηση της καρδιακής συχνότητας ηρεμίας κι ο έλεγχος της με φάρμακα. Στις περισσότερες περιπτώσεις χορηγούνται β-αποκλειστές και μη-διυδροπυριδινικοί αναστολείς διαύλων ασβεστίου. Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια συνιστάται η χορήγηση αμιωδαρόνης ή διγοξίνης για τον έλεγχο της καρδιακής συχνότητας. Για την φαρμακευτική καρδιομετατροπή της κολπικής μαρμαρυγής σε φλεβοκομβικό ρυθμό συνιστάται η χορήγηση φλεκαϊνίδης, δοφετιλίδης, προπαφενόνης, ιβουτιλίδης ή βερνακαλάντης. Η επιλογή του φαρμάκου εξαρτάται από την υποκείμενη καρδιοπάθεια. Για την διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού σε μακροχρόνια βάση χρησιμοποιούνται φάρμακα της κατηγορίας Ι και ΙΙΙ σύμφωνα με το σχήμα στην εικόνα 1. 

Εικόνα 1. Επιλογή της κατάλληλης φαρμακευτικής αντιμετώπισης για την διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού ανάλογα με την ύπαρξη ή όχι δομικής καρδιοπάθειας.

 

Οι αρχικές μελέτες AFFIRM, RACE, και PIAF έδειξαν ότι δεν υπάρχει διαφορά στην πρόγνωση σε σχέση με τον τρόπο αντιμετώπισης της αρρυθμίας (έλεγχος συχνότητας ή έλεγχος ρυθμού). Νεότερα δεδομένα δείχνουν ότι ο έλεγχος του ρυθμού σχετίζεται με καλύτερη πρόγνωση. Ωστόσο, αυτό το θετικό αποτέλεσμα χάνεται λόγω της προαρρυθμικής δράσης των αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Ως εκ τούτου, η αποκατάσταση και διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού έχει ιδιαίτερη αξία εάν μπορεί να επιτευχθεί χωρίς την χρήση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Στο σημείο αυτό έρχεται η κατάλυση της κολπικής μαρμαρυγής μέσω της ηλεκτρικής απομόνωσης των πνευμονικών φλεβών. Πρόσφατα στοιχεία δείχνουν την ανωτερότητα της κατάλυσης της κολπικής μαρμαρυγής σε σχέση με τα αντιαρρυθμικά φάρμακα στην διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού.
Τα συστήματα ηλεκτροανατομικής χαρτογράφησης προσφέρουν μια αξιόπιστη γεωμετρία του αριστερού κόλπου στην οποία μπορούν να καθοριστούν με ακρίβεια τα στόμια των πνευμονικών φλεβών. Η στρατηγική κατάλυσης που ακολουθείται στα περισσότερα κέντρα του κόσμου περιλαμβάνει κυκλοτερείς βλάβες πέριξ του άντρου των ολόπλευρων πνευμονικών φλεβών με τελικό στόχο την ηλεκτρική απομόνωση αυτών (αποκλεισμός εισόδου και εξόδου του ηλεκτρικού ερεθίσματος). Το ποσοστό επιτυχίας της κατάλυσης της παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής στην διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού σε μακροχρόνια βάση κυμαίνεται από 60 έως 80%. Το ποσοστό επιτυχίας είναι μικρότερο στις περιπτώσεις εμμένουσας κολπικής μαρμαρυγής λόγω της σημαντικής αναδιαμόρφωσης του αριστερού κόλπου.

Εικόνα 2. Τρισδιάστατη απεικόνιση του αριστερού κόλπου (CARTO 3 3D system) που δείχνει κυκλοτερείς βλάβες πέριξ του άντρου των πνευμονικών φλεβών σε έναν ασθενή με παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή.

 


Από το 1998 που ουσιαστικά ξεκίνησε η κατάλυση της κολπικής μαρμαρυγής μέχρι σήμερα έχουν πραγματοποιηθεί σημαντικές εξελίξεις στην επέμβαση αυτή. Τον Οκτώβριο του 2001 ξεκίνησε να πραγματοποιείτε και στο Εργαστήριο Ηλεκτροφυσιολογίας της Β’ Καρδιολογικής Κλινικής του Νοσοκομείου ο ΄΄Ευαγγελισμός΄΄ η επέμβαση κατάλυσης της κολπικής μαρμαρυγής. Ο σημαντικότερος λόγος εξέλιξης αυτής της τεχνικής είναι το γεγονός της αδυναμίας των υπαρχόντων αντιαρρυθμικών φαρμάκων στην διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού σε ασθενείς με ιστορικό κολπικής μαρμαρυγής. Η επέμβαση αυτή ενδείκνυται σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή στους οποίους έχει αποτύχει η αντιαρρυθμική φαρμακευτική αγωγή αλλά και σε ασθενείς με συμπτωματική κολπική μαρμαρυγή στους οποίους δεν έχουν δοθεί αντιαρρυθμικά φάρμακα. Επίσης η θεραπευτική αυτή επιλογή έχει ένδειξη και στους ασθενείς με συμπτωματική εμμένουσα κολπική μαρμαρυγή. Ο ασθενής θα πρέπει να είναι γνώστης του τρόπου με τον οποίο διενεργείται η επέμβαση καθώς και τα πλεονεκτήματα αλλά και τους πιθανούς κινδύνους που ενέχει η κατάλυση της αρρυθμίας αυτής. Χρησιμοποιώντας τοπική αναισθησία στην περιοχή της διαδερμικής παρακέντησης της μηριαίας φλέβας καθώς και ήπια ‘μέθη’ και με οδηγό τη μηριαία φλέβα εισάγονται οι απαραίτητοι καθετήρες στον αριστερό κόλπο με τους οποίους πραγματοποιείται η γεωμετρία του αριστερού κόλπου και στη συνέχεια ακολουθεί η ηλεκτρική απομόνωση των άντρων των πνευμονικών φλεβών η οποία θεωρείται ο ακρογωνιαίος λίθος στην θεραπεία της παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής. Στις περιπτώσεις της εμμένουσας κολπικής μαρμαρυγής εκτός από την απομόνωση των άντρων των πνευμονικών φλεβών θεωρείται απαραίτητη η επιπλέον κατάλυση περιοχών του κολπικού μυοκαρδίου που πιθανώς να συμμετέχουν στην διατήρηση της κολπικής μαρμαρυγής. Η επέμβαση διαρκεί από 90-180 min ανάλογα με τη μέθοδο την οποία επιλέγουμε για τη διενέργεια της κατάλυσης (κρυοπηξία-θερμοπηξία). Χρειάζεται 24ωρη νοσηλεία. Τα ποσοστά διατήρησης φλεβοκομβικού ρυθμού σε χρονικό διάστημα παρακολούθησης 24 μηνών είναι από 60-70% στην παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή και 50%-60% στην εμμένουσα κολπική μαρμαρυγή. Το ποσοστό των περι-επεμβατικών επιπλοκών είναι περίπου 2%. Η συνηθέστερη των επιπλοκών είναι το αιμάτωμα στην περιοχή παρακέντησης το οποίο στις περισσότερες των περιπτώσεων υφίεται μόνο του μετά από λίγες ημέρες. Άλλες επιπλοκές είναι το αιμοπερικάρδιο το οποίο αντιμετωπίζεται κυρίως με περικαρδιοκέντηση, το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο το οποίο στην πλειονότητά του είναι παροδικό, σπανιότατα έχουν αναφερθεί περιστατικά με κόλπο-οισοφαγικό συρίγγιο και τέλος έχουν αναφερθεί και ελάχιστες περιπτώσεις περι-επεμβατικής θνητότητας (1 περιστατικό στις 1000 καταλύσεις). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η εμπειρία ενός κέντρου κατάλυσης είναι αυτή που κατά κύριο λόγο διαμορφώνει το ποσοστό επιτυχίας της κατάλυσης της κολπικής μαρμαρυγής καθώς και το ποσοστό των πιθανών επιπλοκών. Όμως θα πρέπει επίσης να γνωρίζει ο ασθενής ότι η χρήση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων έχουν ανάλογο αν όχι και υψηλότερο ποσοστό παρενεργειών, όπως επιπλοκές από τους οφθαλμούς, το ήπαρ, πνεύμονες, ενώ κάποια από αυτά έχουν προαρρυθμική δράση αυξάνοντας την πιθανότητα του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου ειδικά στις περιπτώσεις που συνυπάρχει δομική καρδιακή νόσος όπως υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, στεφανιαία νόσος, καρδιακή ανεπάρκεια. Στην παροξυσμική αλλά περισσότερο στην εμμένουσα κολπική μαρμαρυγή ακολουθούμε ένα πρωτόκολλο κατάλυσης το οποίο περιλαμβάνει πέρα από την απομόνωση των πνευμονικών φλεβών την χαρτογράφηση δυναμικών του αριστερού και δεξιού κόλπου με σκοπό την ανεύρεση περιοχών που πιθανώς να συμμετέχουν στην διατήρηση της κολπικής μαρμαρυγής. Τα τελευταία χρόνια αρκετές μελέτες έχουν τεκμηριώσει την σημαντικότητα κέντρων, ονομαζόμενων ως ‘’ρότορες’’, στην εμφάνιση και διατήρηση της κολπικής μαρμαρυγής τόσο στην παροξυσμική αλλά κυρίως στην εμμένουσα κολπική μαρμαρυγή. Μία μέθοδος που ακολουθείται από κάποια ηλεκτροφυσιολογικά κέντρα είναι η εφαρμογή γραμμικών καταλύσεων στον αριστερό κόλπο μετά από την απομόνωση των πνευμονικών φλεβών. Ενώ η μέθοδος αυτή ίσως να μειώνει τα ποσοστά υποτροπής της κολπικής μαρμαρυγής, εντούτοις αυξάνει σημαντικά την πιθανότητα εμφάνισης κολπικής ταχυκαρδίας αποτέλεσμα της γραμμικής κατάλυσης της κολπικής μαρμαρυγής. Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι ο τύπος αυτός της ταχυκαρδίας είναι εξαιρετικά ανθεκτικός, δεν ανταποκρίνεται στα αντιαρρυθμικά φάρμακα ενώ μπορεί να οδηγήσει και σε ταχυ-μυοκαρδιοπάθεια. Στο εργαστήριο μας έχουμε αντιμετωπίσει αρκετές περιπτώσεις κολπικής ταχυκαρδίας μετά από κατάλυση κολπικής μαρμαρυγής με αποτέλεσμα να έχουμε εγκαταλείψει εδώ και αρκετά χρόνια την μέθοδο αυτή. Αντίθετα με την τακτική που προαναφέραμε ακολουθούμε μια άλλη προσέγγιση η οποία περιλαμβάνει την χρησιμοποίηση ειδικού λογισμικού με το οποίο αναγνωρίζουμε περιοχές με χαρακτηριστικά ροτόρων. Η τεχνική αυτή μας έχει δώσει ικανοποιητικά αποτελέσματα χωρίς να αυξήσει την συχνότητα της κολπικής ταχυκαρδίας. Ένας άλλος περιορισμός της κατάλυσης είναι το γεγονός ότι με την μέχρι πρόσφατα εφαρμόζουσα τεχνολογία οι βλάβες κατάλυσης τις οποίες πραγματοποιούσαμε δεν ήταν διατοιχωματικές με αποτέλεσμα να έχουμε ταχεία επανασύνδεση των πνευμονικών φλεβών με τον αριστερό κόλπο και κατά συνέπεια να αυξάνεται η πιθανότητα υποτροπής της κολπικής μαρμαρυγής. Σε μια πρόσφατη δημοσίευςή μας δείξαμε ότι το 46% των πνευμονικών φλεβών επανασυνδέονται με τον αριστερό κόλπο μέσα σε 30 min από το πέρας της κατάλυσης. Η τεχνολογία των καθετήρων άλλαξε πρόσφατα με αποτέλεσμα να μπορούμε με ασφάλεια να διενεργούμε περισσότερο διατοιχωματικές βλάβες επιτυγχάνοντας σημαντική μείωση της συχνότητας της ταχείας επανασύνδεσης των πνευμονικών φλεβών. Επίσης, η εφαρμογή της κρυοπηξίας η οποία είναι εναλλακτική της θερμοπηξίας μέθοδος κατάλυσης και εφαρμόζεται στο εργαστήριό μας τα τελευταία χρόνια μας δίνει ανάλογες διατοιχωματικές-μόνιμες βλάβες κατάλυσης. Στο εργαστήριο της Καρδιολογικής Κλινικής του Ευαγγελισμού έχουν πραγματοποιηθεί περισσότερες από 800 επεμβάσεις κατάλυσης παροξυσμικής και εμμένουσας κολπικής μαρμαρυγής, χρησιμοποιώντας τις πλέον σύγχρονες τεχνικές κατάλυσης. Τα αποτελέσματα αυτής της δουλειάς δημοσιεύονται στα πλέον έγκριτα διεθνή ιατρικά περιοδικά. Το τελευταίο διάστημα δίνεται ιδιαίτερη βαρύτητα στον τρόπο κατάλυσης της εμμένουσας κολπικής μαρμαρυγής. Το εργαστήριο ηλεκτροφυσιολογίας της Β’ Καρδιολογικής Κλινικής σε συνεργασία με κέντρα του εξωτερικού συμμετέχει σε πολυκεντρικές μελέτες κατάλυσης της κολπικής μαρμαρυγής.

Βιβλιογραφία
1. Efremidis M, Letsas KP, Lioni L, Giannopoulos G, Korantzopoulos P, Vlachos K, Dimopoulos NP, Karlis D, Bouras G, Sideris A, Deftereos S. Association of quality of life, anxiety, and depression with left atrial ablation outcomes. Pacing Clin Electrophysiol. 2014 Jun;37(6):703-11. doi: 10.1111/pace.12420. Epub 2014 May 9.
2. Giannopoulos G, Kossyvakis C, Efremidis M, Katsivas A, Panagopoulou V, Doudoumis K, Raisakis K, Letsas K, Rentoukas I, Pyrgakis V, Manolis AS, Tousoulis D, Stefanadis C, Deftereos S. Central Sympathetic Inhibition to Reduce Post-Ablation Atrial Fibrillation Recurrences in Hypertensive Patients: A Randomized Controlled Study. Circulation. 2014 Aug 21. pii: CIRCULATIONAHA.114.010999. [Epub ahead of print]
3. Letsas KP, Efremidis M, Vlachos K, Karlis D, Lioni L, Asvestas D, Valkanas K, Mihas CC, Sideris A. The impact of catheter ablation in the interpulmonary isthmus on atrial fibrillation ablation outcomes: a randomized study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2014 Jul;25(7):709-13. doi: 10.1111/jce.12399. Epub 2014 Mar 28.
4. Letsas KP, Efremidis M, Giannopoulos G, Deftereos S, Lioni L, Korantzopoulos P, Vlachos K, Xydonas S, Kossyvakis C, Sideris A. CHADS2 and CHA2DS2-VASc scores as predictors of left atrial ablation outcomes for paroxysmal atrial fibrillation. Europace. 2014 Feb;16(2):202-7.
5. Deftereos S, Giannopoulos G, Kossyvakis C, Efremidis M, Panagopoulou V, Kaoukis A, Raisakis K, Bouras G, Angelidis C, Theodorakis A, Driva M, Doudoumis K, Pyrgakis V, Stefanadis C. Colchicine for prevention of early atrial fibrillation recurrence after pulmonary vein isolation: a randomized controlled study. J Am Coll Cardiol. 2012 Oct 30;60(18):1790-6.
6. Efremidis M, Letsas KP, Lioni L, Deftereos S, Giannopoulos G, Kossyvakis C, Tsikrikas S, Charalampous C, Kollias G, Xydonas S, Synetos A, Sideris A, Toutouzas K, Stefanadis C. The impact of vagotonic, adrenergic, and random type of paroxysmal atrial fibrillation on left atrial ablation outcomes. Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):4015-8.
7. Letsas KP, Efremidis M, Charalampous C, Tsikrikas S, Sideris A. Current ablation strategies for persistent and long-standing persistent atrial fibrillation. Cardiol Res Pract. 2011 Mar 3;2011:376969. doi: 10.4061/2011/

Read more...

Επικαρδιακή κατάλυση κοιλιακής ταχυκαρδίας

Νεότερα δεδομένα δείχνουν την υψηλή επίπτωση επικαρδιακών κυκλωμάτων κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η παρουσία επικαρδιακών κυκλωμάτων επανεισόδου θεωρείται ένας από τους βασικούς λόγους αποτυχίας της ενδοκαρδιακής κατάλυσης. Μετά την επιτυχή προσπέλαση στον επικαρδιακό χώρο διαμέσου υποξιφοειδικής διαδερμικής προσέγγισης ακολουθείται ακριβώς η ίδια διαδικασία όπως περιγράφεται στην ενδοκαρδιακή κατάλυση (εικόνα). 

Υποψήφιοι για επικαρδιακή ηλεκτροανατομική χαρτογράφηση και κατάλυση κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι οι ασθενείς:
1. με υψηλή πιθανότητα παρουσίας επικαρδιακού κυκλώματος όπως οι ασθενείς με διατατική μυοκαρδιοπάθεια και αρρυθμιογόνο δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας
2. με ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια επικαρδιακής κοιλιακής ταχυκαρδίας
3. μετά από αποτυχία ενδοκαρδιακής κατάλυσης
4. με ευρήματα επικαρδιακής ουλής στην μαγνητική τομογραφία καρδιάς.

Εικόνα. Επικαρδιακή χαρτογράφηση υποστρώματος σε ασθενή με διατατική μυοκαρδιοπάθεια. Απεικονίζονται περιοχές με χαμηλά δυναμικά (αριστερή εικόνα) καθώς και περιοχές με όψιμα δυναμικά (δεξιά εικόνα).

 Στο εργαστήριο ηλεκτροφυσιολογίας της Β΄ Καρδιολογικής Κλινικής πραγματοποιήθηκε η πρώτη επέμβαση επικαρδιακής κατάλυσης κοιλιακής ταχυκαρδίας στην Ελλάδα το 2011. Έκτοτε έχουν πραγματοποιηθεί περισσότερες από 20 επεμβάσεις σε ασθενείς με διατατική και ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια.

Βιβλιογραφία
1. Efremidis M, Letsas KP, Tsikrikas S, Charalampous C, Sideris A. Epicardial ventricular tachycardia ablation: the last frontier in interventional electrophysiology? Hellenic J Cardiol. 2011;52:253-5.
2. Letsas KP, Charalampous C, Weber R, Tsikrikas S, Efremidis M, Arentz T, Sideris A. Methods and indications for ablation of ventricular tachycardia. Hellenic J Cardiol. 2011 Sep-Oct;52(5):427-36.

Read more...

Κολπική ταχυκαρδία

Η κολπική ταχυκαρδία είναι μια υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με κολπική συχνότητα που κυμαίνεται μεταξύ 100-250 συστολών/λεπτό και παρατηρείται σε άτομα με φυσιολογική καρδιά καθώς και σε άτομα με δομική καρδιοπάθεια, συμπεριλαμβανομένων αυτών με συγγενή καρδιοπάθεια. Ο κυριότερος μηχανισμός είναι ο παθολογικός αυτοματισμός (με προοδευτική αύξηση και μείωση της κολπικής συχνότητας πριν και μετά την ταχυκαρδία), χωρίς να αποκλείονται η πυροδοτούμενη δραστηριότητα (καθυστερημένα μετεκπολωτικά δυναμικά) και η μικρο-επανείσοδος. Κυκλώματα μακρο-επανεισόδου παρατηρούνται σε ασθενείς με δομική καρδιοπάθεια (συνηθως συγγενείς καρδιοπάθειες) καθώς και μετά από εκτεταμένη κατάλυση του αριστερού κόλπου σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή.
Οι συνηθέστερες εστίες είναι η τελική ακρολοφία, οι πνευμονικές φλέβες, το κολπικό διάφραγμα και ο στεφανιαίος κόλπος. Σπανιότερα, η εστία εντοπίζεται πέριξ του κολποκοιλιακού κόμβου και στην μη στεφανιαία αορτική πτυχή (ανταποκρίνονται στην αδενοσίνη). Οι ασθενείς χωρίς δομική καρδιοπάθεια έχουν άριστη πρόγνωση Τα συμπτώματα της κολπικής ταχυκαρδίας περιλαμβάνουν:

• αίσθημα παλμών (συνήθως η κολπική ταχυκαρδία είναι ρυθμική). Ωστόσο, ανάλογα με τον μηχανισμό, μπορεί να παρατηρηθεί ακανόνιστος ρυθμός.
• δύσπνοια
• ζάλη, προλιποθυμικό ή συγκοπτικό επεισόδιο
• προκάρδιο άλγος
• επί ακατάπαυστης ταχυκαρδίας είναι δυνατόν να αναπτυχθεί μυοκαρδιοπάθεια με σημεία και συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας

Στο ΗΚΓ επιφανείας τα κύματα Ρ της ταχυκαρδίας έχουν διαφορετική μορφολογία και άξονα σε σχέση με αυτά του φλεβοκομβικού ρυθμού και διαχωρίζονται μεταξύ τους από ισοηλεκτρική γραμμή (σε αντίθεση με τον κολπικό πτερυγισμό). Αρνητικό κύμα Ρ στις απαγωγές Ι, aVL ή θετικό στην V1 ενισχύει την πιθανότητα προέλευσης της αρρυθμίας από τον αριστερό κόλπο. Για τον ακριβή εντοπισμό της εστίας απαιτείται ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.
Για τον τερματισμό της αρρυθμίας έχουν χρησιμοποιηθεί β-αναστολείς, μη-διυδροπυριδινικοί αναστολείς ασβεστίου, αδενοσίνη και φάρμακα των κατηγοριών ΙA, IC και III με πτωχά αποτελέσματα. Σε αιμοδυναμικά ασταθείς ασθενείς γίνεται ηλεκτρική καρδιομετατροπή. Για το μακροχρόνιο έλεγχο της συχνότητας χρησιμοποιούνται β-αναστολείς και μη-διυδροπυριδινικοί αναστολείς ασβεστίου. Σε ασθενείς με ανθεκτική στα φάρμακα κολπική ταχυκαρδία διενεργείται κατάλυση με ραδιουψίσυχνο ρεύμα μέσω καθετήρα με ικανοποιητικά ποσοστά επιτυχίας.
Σε αντίθεση με την κολπική μαρμαρυγή και τον κολπικό πτερυγισμό, στους ασθενείς με κολπική ταχυκαρδία δεν απαιτείται θεραπεία με αντιπηκτικά φάρμακα.
Στο εργαστήριο ηλεκτροφυσιολογίας της Β΄ Καρδιολογικής Κλινικής η κολπική ταχυκαρδία χαρτογραφείται με ειδικό τρισδιάστατο σύστημα χαρτογράφησης που επιτρέπει την εύκολη εντόπιση της αυτοματικής εστίας (εικόνα).

Εικόνα. Κατάλυση αυτοματικής κολπικής ταχυκαρδίας από την μη-στεφανιαία αορτική πτυχή. Στην ενδοκαρδιακή χαρτογράφηση η πρωιμότερη κολπική ενεργοποίηση εντοπιζόταν πέριξ του δεματίου του His (45 ms πρωιμότερα από το κύμα P) που βρίσκεται σε ανατομική γειτνίαση με την μη-στεφανιαία αορτική πτυχή. Στην μη-στεφανιαία αορτική πτυχή το κολπικό ηλεκτρόγραμμα προηγούνταν κατά 6 ms σε σχέση με το κολπικό ηλεκτρόγραμμα που καταγράφονταν στο δεμάτιο του His.

 

Read more...

Κοιλιακές ταχυκαρδίες

Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες χωρίζονται σε δύο μεγάλες κατηγορίες με βάση την παρουσία ή την απουσία δομικής καρδιακής νόσου. Αυτός ο διαχωρισμός συνεπάγεται διαφορές στο μηχανισμό, την πρόγνωση και τη θεραπεία των κοιλιακών αρρυθμιών. 

Οι ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες παρατηρούνται σε ασθενείς χωρίς δομική καρδιοπάθεια και σπάνια προκαλούν αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Η κατάλυση έχει ένδειξη στις περιπτώσεις συμπτωματικής, ανθεκτικής στα φάρμακα, κοιλιακής εκτοπίας ή ταχυκαρδίας. Οι περισσότερες ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες έχουν εστιακή προέλευση, από την οποία η ενεργοποίηση εξαπλώνεται φυγόκεντρα προς την περιφέρεια. Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες από το χώρο εξόδου είναι οι πιο συχνές μορφές ιδιοπαθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας. Συχνότερα προέρχονται από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (RVOT) και σπανιότερα από τον χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας (LVOT) συμπεριλαμβανομένων των αορτικών πτυχών. Προκειμένου να προσανατολιστεί η ηλεκτροανατομική χαρτογράφηση υπάρχουν διάφοροι ΗΚΓ αλγόριθμοι. Στις τυπικές περιπτώσεις η ταχυκαρδία εμφανίζει μορφολογία LBBB και κάθετο άξονα (εικόνα 1). Το πηλίκο R/S στην απαγωγή V3 είναι χρήσιμο για τον προσανατολισμό της χαρτογράφησης μεταξύ δεξιού και αριστερού χώρου εξόδου.

Εικόνα 1. Ηλεκτροκαρδιογράφημα κοιλιακής ταχυκαρδίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

 

Η ακριβής προέλευση της κοιλιακής ταχυκαρδίας εντοπίζεται με την χαρτογράφηση ενεργοποίησης (αναζητείται η πρωιμότερη ενεργοποίηση, >30 ms πριν την έναρξη του συμπλέγματος QRS) και με την χαρτογράφηση βηματοδότησης. Στην εικόνα 2 φαίνεται ένα παράδειγμα επιτυχούς κατάλυσης κοιλιακής εκτοπίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

Εικόνα 2. Κατάλυσης κοιλιακής εκτοπίας από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

Το ποσοστό επιτυχούς κατάλυσης της κοιλιακής ταχυκαρδίας από τον από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας κυμαίνεται μεταξύ 80-90%. Το ποσοστό των επιπλοκών είναι χαμηλό. Σπανίως, η κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να προέρχεται από μυϊκές δεσμίδες που εκτείνονται άνωθεν της πνευμονικής αρτηρίας.
Οι ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες από τον χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας συμπεριλαμβανομένων των αορτικών πτυχών είναι σπανιότερες. Ειδικότερα, οι κοιλιακές ταχυκαρδίες που προέρχονται από την αριστερή στεφανιάια πτυχή εμφανίζουν μορφολογία «M» ή «W» στην απαγωγή V1 και από την δεξιά αορτική πτυχή εμφανίζουν μορφολογία rS ή QS απαγωγή V1 (εικόνα 3). Προέρχονται από επεκτάσεις του κοιλιακού μυοκαρδίου που διασχίζουν τον αορτικό δακτύλιο.

Εικόνα 3. Κατάλυση ιδιοπαθούς κοιλιακής εκτοπίας από την δεξιά αορτική πτυχή (right coronary cusp).

Στις ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες ανήκει και η αριστερή δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία όπως περιγράφηκε από τους Zipes και Belhassen. Τα χαρακτηριστικά της ταχυκαρδίας περιλαμβάνουν: α) την απουσία δομικής καρδιακής νόσου, β) την εύκολη εισαγωγή με κολπική βηματοδότηση και γ) τον τερματισμό της ταχυκαρδίας με βεραπαμίλη. Διακρίνονται τρεις τύποι αριστερής δεσμιδικής κοιλιακής ταχυκαρδία: α) η αριστερή οπίσθια δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με μορφολογία RBBB και αριστερή απόκλιση του άξονα (συχνότερος τύπος, 90%) (εικόνα 4), β) η αριστερή πρόσθια δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με μορφολογία RBBB και δεξιά απόκλιση του άξονα και γ) η άπω διαφραγματική δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία με στενό QRS σύμπλεγμα και φυσιολογικό ή δεξιό άξονα. Το κύκλωμα της δεσμιδικής κοιλιακής ταχυκαρδίας δεν είναι πλήρως κατανοητό. Περιλαμβάνει το αριστερό σύστημα Purkinje και πιθανότατα συμμετέχει ως γέφυρα το κοιλιακό μυοκάρδιο. Η κατάλυση πρέπει να στοχεύει διαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια της ΚΤ (εικόνα 4). Το ποσοστό επιτυχίας που καταγράφεται στη βιβλιογραφία είναι γύρω στο 80% και οι επιπλοκές είναι σπάνιες.

Εικόνα 4. Τυπική αριστερή δεσμιδική κοιλιακή ταχυκαρδία (μορφολογία RBBB και αριστερή απόκλιση του άξονα). P1: διαστολικό δυναμικό και P2: προσυστολικό δυναμικό.

Αντίθετα με τις ιδιοπαθείς κοιλιακές ταχυκαρδίες, οι κοιλιακές ταχυκαρδίες σε έδαφος δομικής καρδιοπάθειας συνδέονται με αυξημένη θνητότητα και υψηλή επίπτωση αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες μπορεί να είναι μονόμορφες, πολύμορφες ή πλειόμορφες. Η εμφύτευση καρδιομετατροπέα-απινιδωτή (ICD) αποτελεί τη θεραπεία πρώτης γραμμής στην πλειονότητα των περιπτώσεων. Υποτροπιάζοντα επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας παρατηρούνται σε ποσοστό 40-60% των ασθενών με ιστορικό αυτόματη εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας που λαμβάνουν ICD. Oι πολλαπλές εκφορτίσεις του ICD επηρεάζουν σημαντικά την ποιότητα ζωής, οδηγούν σε επανειλημμένες νοσηλείες και σχετίζονται με υψηλότερη θνησιμότητα. Η θεραπεία με τα αντιαρρυθμικά φάρμακα μπορεί να δοκιμαστεί, ωστόσο συχνά είναι μη αποτελεσματική και πολλές φορές οδηγεί σε παρενέργειες, συμπεριλαμβανομένης της προαρρυθμικής δράσης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η κατάλυση είναι χρήσιμη για τη μείωση του αριθμού των εκφορτίσεων. Παράλληλα, η κατάλυση έχει σαφή ένδειξη σε περιπτώσεις ηλεκτρικής θύελλας. 

Ο συχνότερος μηχανισμός κοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με δομική καρδιακή νόσο είναι η επανείσοδος λόγω ουλής. Το κύκλωμα επανεισόδου συνήθως διατηρείται από μια ζώνη βραδείας αγωγιμότητας (ισθμός), η οποία δημιουργείται από ζώντα μυοκαρδιακά κύτταρα ανάμεσα σε ζώνες διάμεσης ίνωσης. Πέραν των ενδοκαρδιακών κυκλωμάτων επανεισόδου υπάρχουν τα ενδομυοκαρδιακά και τα επικαρδιακά κυκλώματα επανεισόδου. Υψηλή επίπτωση επικαρδιακών κυκλωμάτων επανεισόδου παρατηρείται στην διατατική μυοκαρδιοπάθεια.
Η επιλογή και χρήση των διαφόρων τεχνικών χαρτογράφησης σε ασθενείς με κοιλιακή ταχυκαρδία εξαρτάται: α. από το μηχανισμό της αρρυθμίας και β. από το εάν η χαρτογράφηση πρέπει να πραγματοποιηθεί σε φλεβοκομβικό ρυθμό ή κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η χαρτογράφηση ενεργοποίησης συνίσταται στην αναπαράσταση της πορείας του ηλεκτρικού μετώπου. Αυτό πραγματοποιείται συγκρίνοντας τον τοπικό χρόνο ενεργοποίησης σε διάφορα σημεία σε σχέση με ένα προεπιλεγμένο σημείο αναφοράς. Τα συστήματα ηλεκτροανατομικής χαρτογράφησης CARTO® (Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA) και NavX® (Endocardial Solutions, St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, USA) μπορούν να δημιουργήσουν μια τρισδιάστατη αναπαράσταση της πορείας του ηλεκτρικού ερεθίσματος στο κοιλιακό μυοκάρδιο με την οριοθέτηση συγκεκριμένου χρόνου ενεργοποίησης για κάθε σημείο που συλλέγεται και με τη μετατροπή αυτών των αριθμητικών δεδομένων σε έναν έγχρωμο χάρτη. Αυτοί οι χάρτες μπορούν να συμβάλλουν στην καλύτερη κατανόηση του μηχανισμού και του κυκλώματος της ταχυκαρδίας. Η χαρτογράφηση πρέπει να στοχεύει στον ισθμό ή στην έξοδο του ερεθίσματος στο κοιλιακό μυοκάρδιο. Ο ισθμός αναπαριστάται κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας με μεσοδιαστολικά δυναμικά, τα οποία βρίσκονται μεταξύ δύο διαδοχικών συμπλεγμάτων QRS (εικόνες 5 και 6).

Εικόνα 5. Μεσοδιαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια κοιλιακής ταχυκαρδίας. Τα ηλεκτρογράμματα από το άπω δίπολο του καθετήρα κατάλυσης (Map D) απεικονίζουν μεσοδιαστολικά δυναμικά, που δείχνουν ότι το σημείο πιθανότατα συμμετέχει στο κύκλωμα της ταχυκαρδίας.

 

Εικόνα 6. Χαρτογράφηση ενεργοποίησης σε ασθενή με στεφανιαία νόσο. Μεσοδιαστολικά δυναμικά κατά τη διάρκεια κοιλιακής ταχυκαρδίας (Μap 1-2) ανευρίσκονται στην κορυφή της αριστερής κοιλίας.

Η χαρτογράφηση παράσυρσης χρησιμοποιείται συμπληρωματικά της χαρτογράφησης ενεργοποίησης σε κοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου. Η χαρτογράφηση υποστρώματος (εικόνα 7) είναι χρήσιμη για να ξεπεραστούν οι περιορισμοί της χαρτογράφησης ενεργοποίησης και παράσυρσης σε σχετιζόμενες με ουλή κοιλιακή ταχυκαρδία. Συνίσταται στην αναγνώριση του ανατομικού υποστρώματος που μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή ταχυκαρδία (ουλές και ζώνες βραδείας αγωγής) με τη δημιουργία έγχρωμου τρισδιάστατου χάρτη της αριστερής κοιλίας, καταγράφοντας το ύψος του δυναμικού του τοπικού ηλεκτρογράμματος κατά τη διάρκεια του φλεβοκομβικού ρυθμού. Περιοχές με χαμηλά δυναμικά (<1.5 mV) θεωρούνται παθολογικές. Εκτός από τις περιοχές που ορίζονται ως ουλή (<0.5 mV), πρέπει να καταγράφονται στο χάρτη σημεία που απεικονίζουν απομονωμένα τελοσυστολικά (διαχωρισμένα δυναμικά) ή κατακερματισμένα δυναμικά (>133 ms), καθώς μπορεί να αντιπροσωπεύουν ζώνες ανισοτροπίας ή αργής αγωγής, οι οποίες είναι υπεύθυνες για τη διατήρηση της ταχυκαρδίας.

Εικόνα 7. Χαρτογράφηση υποστρώματος σε ασθενή με ισχαιμική καρδιοπάθεια. Απεικονίζονται περιοχές με χαμηλά δυναμικά (αριστερή εικόνα) καθώς και περιοχές με απομονωμένα τελοσυστολικά δυναμικά (δεξιά εικόνα).

Η χαρτογράφηση βηματοδότησης συνίσταται στη διέγερση διαφορετικών σημείων κατά τη διάρκεια φλεβοκομβικού ρυθμού προκειμένου να συγκριθεί η μορφολογία των συμπλεγμάτων QRS κατά τη διάρκεια της βηματοδότησης και κατά τη διάρκεια της κλινικής κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η κατάλυση της κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι μια σύνθετη επεμβατική πράξη και οι επιπλοκές στην περίπτωση των ασθενών με προχωρημένη δομική καρδιοπάθεια φτάνουν το 10%.

Ενδείξεις κατάλυσης κοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με δομική καρδιοπάθεια

Σύμφωνα με τις τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες (EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias), κατάλυση κοιλιακής ταχυκαρδίας σε έδαφος δομικής καρδιοπάθειας προτείνεται:

  1. σε ασθενείς με συμπτωματική εμμένουσα μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία, συμπεριλαμβανομένης αυτής που τερματίζεται από τον απινιδωτή, που ανθίστανται στα αντιαρρυθμικά φάρμακα ή όταν τα τελευταία δεν είναι ανεκτά.
  2. για τον έλεγχο αδιάκοπης μονόμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας ή ηλεκτρικής θύελλας που δεν αποδίδεται σε αναστρέψιμα αίτια.
  3. σε ασθενείς με συχνές έκτακτες κοιλιακές συστολές, μη-εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή ταχυκαρδία που οδηγεί σε δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.
  4. σε ασθενείς με ταχυκαρδία επανεισόδου στα σκέλη του δεματίου του His (bundle-branch reentry) και με ταχυκαρδία επανεισόδου ανάμεσα στις δεσμίδες του αριστερού σκέλους του δεματίου του His (inter-fascicular).
  5. σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα ανθεκτική στην αντιαρρυθμική αγωγή εμμένουσα πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή, όταν υπάρχει ενεργός πυροδότης (έκτακτη κοιλιακή συστολή) που μπορεί να χαρτογραφηθεί και να εξαλειφθεί με κατάλυση.

 

Read more...

Βηματοδότες, Απινιδωτές, Αμφικοιλιακά συστήματα βηματοδότησης-απινίδωσης

Ο βηματοδότης (εικόνα) είναι μια μικρή ηλεκτρονική συσκευή η οποία μέσω ειδικών καλωδίων διεγείρει το κολπικό και το κοιλιακό μυοκάρδιο οδηγώντας κατ’ αντιστοιχία στην συστολή των κόλπων και των κοιλιών σε περιπτώσεις που υπάρχει διαταραχή της παραγωγής και της αγωγής του φυσιολογικού ηλεκτρικού ερεθίσματος.

Εικόνα. Σύγχρονος βηματοδότης δύο κοιλοτήτων.

Οι βασικές ενδείξεις εμφύτευσης ενός βηματοδότη είναι οι εξής:
1. Σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου που εκδηλώνεται με συμπτωματική βραδυκαρδία
2. Διαταραχές της κολποκοιλιακής αγωγής (2ου και 3ου βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός)
3. Υποτροπιάζοντα συγκοπτικά επεισόδια που προκαλούνται από ακούσια πίεση του καρωτιδικού κόλπου και αναπαράγονται από τη μάλαξη του και οδηγούν σε κοιλιακή ασυστολία διάρκειας μεγαλύτερης των 3 sec.
4. Υποτροπιάζοντα επεισόδια αγγειοκινητικής συγκοπής με συμπτωματική ασυστολία κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας ανακλίσεως.

Οι βηματοδότες τοποθετούνται χειρουργικά μέσω μιας μικρής τομής στην υποκλείδιο χώρα και διαμέσου της υποκλείδιου ή μασχαλιαίας ή κεφαλικής φλέβας προωθούνται τα ηλεκτρόδια στις αντίστοιχες κοιλότητες της καρδιάς. Η επέμβαση διαρκεί μια ώρα περίπου και ο ασθενής κινητοποιείται άμεσα.

Η μπαταρία ενός μόνιμου βηματοδότη διαρκεί από 5 έως 10 χρόνια και η παρακολούθηση των παραμέτρων της συσκευής γίνεται ανα τακτά χρονικά διαστήματα (6-12 μήνες). Τις περισσότερες φορές ο βηματοδότης ρυθμίζεται έτσι ώστε να ενεργοποιείται μόνο όταν διαταράσσεται ο φυσιολογικός καρδιακός ρυθμός (λειτουργία κατ’ επίκληση).

Κάθε ασθενής λαμβάνει μετά την επέμβαση μια ειδική κάρτα - ταυτότητα με τα τεχνικά χαρακτηριστικά και τα στοιχεία του συστήματος βηματοδότησης-απινίδωσης. Την κάρτα-ταυτότητα πρέπει να την έχετε πάντα μαζί σας.

Οι απινιδωτές είναι ηλεκτρονικές συσκευές λίγο μεγαλύτερες σε μέγεθος από τους βηματοδότες και τοποθετούνται με τον ίδιο ακριβώς τρόπο. Ενδείκνυται σε για την πρωτογενή και την δευτερογενή πρόληψη του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Η συσκευή μέσω ειδικών αλγορίθμων αναγνωρίζει την παρουσία κακοήθους αρρυθμίας (κοιλιακής ταχυκαρδίας) και την τερματίζει είτε με αντιταχυκαρδική βηματοδότηση είτε με απινίδωση (shock). Οι απινιδωτές απαιτούν τακτική παρακολούθηση και προσεκτικό προγραμματισμό ώστε να ενεργοποιούνται στις κατάλληλες περιπτώσεις και να αποφεύγονται οι απρόσφορες εκφορτίσεις.

Η θεραπεία καρδιακού επανασυγχρονισμού (αμφικοιλιακοί βηματοδότες με ή χωρίς δυνατότητα απινίδωσης) ενδείκνυται σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια λειτουργικού σταδίου κατά NYHA IΙ-IV υπό βέλτιστη αγωγή, κλάσμα εξωθήσεως της αριστερής κοιλίας ≤35%, LBBB και εύρος QRS συμπλέγματος ≥120-150 msec. Συνιστάται στην εμφύτευση ενός επιπλέον αριστερού καλωδίου διαμέσου του στεφανιαίου κόλπου.
Στο εργαστήριο ηλεκτροφυσιολογίας-βηματοδότησης της Β’ Καρδιολογικής Κλινικής γίνεται εμφύτευση ενός μεγάλου αριθμού ηλεκτροφυσιολογικών συσκευών (>500 βηματοδότες/έτος, >150 απινιδωτές/έτος).

 

Read more...

Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη

Η ηλεκτροφυσιολογική μελέτη χρησιμεύει στην εκτίμηση και διάγνωση των αρρυθμιών καθώς και στη διαστρωμάτωση του κινδύνου ως προς την εμφάνιση του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Ενδείκνυται:

  1. στους ασθενείς με παλιό έμφραγμα του μυοκαρδίου και συμπτώματα ενδεικτικά κοιλιακών αρρυθμιών, όπως αίσθημα παλμών, προσυγκοπτικό και συγκοπτικό επεισόδιο.
  2. σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο για την αξιολόγηση της κατάλυσης της αρρυθμίας ως μορφή θεραπείας.
  3. σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο για τη διάγνωση αρρυθμίας με ευρέα QRS συμπλέγματα, που δεν μπορεί να εξηγηθεί με κάποιο παθοφυσιολογικό μηχανισμό.
  4. σε ασθενείς με παλαιό έμφραγμα του μυοκαρδίου, επεισόδια μη εμμένουσας ταχυκαρδίας και επηρεασμένη καρδιακή λειτουργία, κλάσμα εξώθησης ≤40%.
  5. σε ασθενείς με συγκοπή και επηρεασμένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας ή γνωστή δομική καρδιακή νόσο.
  6. σε ασθενείς με συγκοπή, όταν υποπτευόμαστε βραδυαρρυθμίες ή ταχυαρρυθμίες και οι μη-επεμβατικές μέθοδοι αδυνατούν να θέσουν τη διάγνωση.
Read more...

Κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου δια μέσου παραπληρωματικού δεματίου (AVRT) - Σύνδρομο προδιέγερσης (WPW)

Πρόκειται για υπερκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου, το κύκλωμα της οποίας περιλαμβάνει τον κολποκοιλιακό κόμβο και ένα παραπληρωματικό δεμάτιο που συνδέει τους κόλπους με τις κοιλίες (εικόνα). Η καρδιακή συχνότητα κυμαίνεται μεταξύ 140-250 συστολών/λεπτό. Αν το ερέθισμα κατέρχεται στις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου η ταχυκαρδία ονομάζεται ορθόδρομη (90%-95%) και έχει στενό εύρος του συμπλέγματος QRS, ενώ αν κατέρχεται μέσω του παραπληρωματικού δεματίου ονομάζεται αντίδρομη (5%-10%) και έχει διευρυσμένο σύμπλεγμα QRS.

Τα παρακάτω κριτήρια χρησιμοποιούνται για τη διαπίστωση προδιέγερσης στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (σύνδρομο WPW):

  1. Διάστημα PR<120msec κατά τη διάρκεια του φλεβοκομβικού ρυθμού.
  2. Διευρυσμένο σύμπλεγμα QRS>120msec με ένα βραδέως ανερχόμενο αρχικό τμήμα (κύμα δ).
  3. Δευτερογενείς διαταραχές του διαστήματος ST-T.

Εικόνα. Αριστερό παραπληρωματικό δεμάτιο σε ασθενή με εμφανή προδιέγερση (βλέπε στο ΗΚΓ επιφανείας το βραχύ PR, το κύμα δ και τις διαταραχές του ST).

Με βάση τη μορφολογία του κύματος δ μπορεί να καθοριστεί η θέση του δεματίου. Σε περίπτωση που δεν υπάρχει εμφανής προδιέγερση στο ηλεκτροκαρδιογράφημα ηρεμίας (αποκεκρυμένο δεμάτιο), η κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί από τις υπόλοιπες υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες με βραχύ RP διάστημα.
Τα κυριότερα συμπτώματα είναι αίσθημα παλμών, ζάλη, συγκοπή, προκάρδια δυσφορία και αιφνίδιος θάνατος (σε περίπτωση κολπικής μαρμαρυγής και δεματίου με βραχεία δραστική ανερέθιστη περίοδο λόγω πιθανής εμφάνισης υψηλής κοιλιακής συχνότητας που μπορεί να εκφυλιστεί σε κοιλιακή μαρμαρυγή). Η αντιμετώπιση διαφέρει ανάλογα με το εάν υπάρχει προδιέγερση ή όχι, από τη συχνότητα των επεισοδίων ταχυκαρδίας και από το εάν η ταχυκαρδία είναι καλά ανεκτή ή όχι. Συνήθως χορηγούνται β-αναστολείς, μη-διυδροπυριδινικοί αναστολείς των διαύλων ασβεστίου, φάρμακα της κατηγορίας ΙC (προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη) και της κατηγορίας ΙΙΙ (αμιωδαρόνη, σοταλόλη). Θεραπεία εκλογής θεωρείται η κατάλυση του δεματίου με καθετήρα και θα πρέπει να προτείνεται σε όλους τους συμπτωματικούς ασθενείς. Το ποσοστό της επιτυχούς κατάλυσης είναι μεγαλύτερο από 90% και εξαρτάται από την θέση του δεματιού.
Μια συγκεκριμένη ομάδα ατόμων είναι αυτά με σύνδρομο WPW τα οποία παραμένουν ασυμπτωματικά αλλά θεωρητικά βρίσκονται σε έναν πολύ μικρό κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Η διαστρωμάτωση των ασθενών αυτών γίνεται με την βοήθεια της ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης κατά την οποία υπολογίζεται η ορθόδρομη δραστική ανερέθιστη περίοδος του δεματίου ή το βραχύτερο προδιεγερμένο διάστημα RR κατά την διάρκεια αντίδρομης ταχυκαρδίας και κατ’ επέκταση η πιθανότητα να αναπτύξει ο ασθενής ταχυκαρδία που δύναται να εκφυλιστεί σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Σε άτομα αυξημένου κινδύνου (όπως αυτά με ορθόδρομη δραστική ανερέθιστη περίοδος του δεματίου <250ms) προτείνεται η κατάλυση του δεματίου. Ωστόσο, η δραστική ανερέθιστη περίοδος του δεματίου συχνά μεταβάλλεται με συνέπεια η διαστρωμάτωση της συγκεκριμένης ομάδας ασθενών να παραμένει προβληματική. Σε πολλά κέντρα του εξωτερικού προτείνεται η κατάλυση των δεματιών ανεξάρτητα από την παρουσία ή όχι συμπτωμάτων.

Read more...

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος

Ως αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (ΑΚΘ) ορίζεται ο θάνατος που προαναγγέλλεται από την αιφνίδια απώλεια της συνείδησης μέσα σε 1 ώρα από την έναρξη των οξέων συμπτωμάτων. Ο χρόνος και ο τρόπος του θανάτου είναι απροσδόκητοι. Πιθανώς να μην είναι γνωστή η παρουσία προϋπάρχουσας καρδιοπάθειας. Πρακτικά οποιαδήποτε παθολογία της καρδιάς μπορεί να οδηγήσει σε ΑΚΘ με μια ποικιλία μηχανισμών που καταλήγουν σε θανατηφόρες αρρυθμίες όπως κοιλιακή μαρμαρυγή (80-90% των εξωνοσοκομειακών αιφνίδιων καρδιακών ανακοπών), κοιλιακή ταχυκαρδία, άσφυγμη ηλεκτρική δραστηριότητα (ηλεκτρομηχανικός διαχωρισμός) και ασυστολία. Ο κίνδυνος για ΑΚΘ είναι 100 φορές μικρότερος σε άτομα κάτω των 30 ετών (1 θάνατος/100.000 άτομα/έτος) απ’ ό,τι σε άτομα άνω των 35 (1 θάνατος/1000 άτομα/έτος). Οι αιτίες του ΑΚΘ διαφοροποιούνται σημαντικά ανάλογα με την ηλικία. Η πιο συχνή αιτία ΑΚΘ άνω των 35 ετών είναι η στεφανιαία νόσος (έμφραγμα του μυοκαρδίου) ενώ πιο η συχνή αίτια ΑΚΘ κάτω των 35 ετών είναι οι μυοκαρδιοπάθειες και κυρίως η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.

Παρακάτω αναφέρονται τα συχνότερα αίτια ΑΚΘ στους νέους :

• Μυοκαρδιοπάθειες (υπερτροφική, διατατική)
• Μυοκαρδίτιδες
• Συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών
• Σύνδρομο Marfan
• Στένωση ισθμού της αορτής
• Στένωση της αορτικής βαλβίδας
• Αρρυθμιογόνος δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας
• Πρωτοπαθή ηλεκτρικά νοσήματα / Διαυλοπάθειες

Τα συχνότερα αίτια ΑΚΘ σε αθλητές είναι:

• Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια (36%)
• Υπερτροφία καρδιάς (10%)
• Διατατική μυοκαρδιοπάθεια
• Ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών
• Ανεύρυσμα αορτής
• Στένωση αορτικής βαλβίδας
• Αρρυθμιογόνος δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας

Όπως φαίνεται στην εικόνα 1, σε ένα σημαντικό ποσοστό θανόντων που κυμαίνεται από 3-40% δεν ανευρίσκεται αιτία. Πρόκειται δηλαδή για άτομα χωρίς δομική καρδιοπάθεια που υπέστησαν ΑΚΘ. Στις περισσότερες από αυτές τις περιπτώσεις η μοριακή αυτοψία (γενετικός έλεγχος) δείχνει ότι υπάρχει πρωτοπαθής ηλεκτρική νόσος της καρδιάς (διαυλοπάθεια).

Οι συχνότερες ηλεκτρικές νόσοι είναι:

• το σύνδρομο μακρού QT
• το σύνδρομο βραχέος QT
• το σύνδρομο Brugada
• η ιδιοπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή που σχετίζεται με πρώιμη επαναπόλωση
• η κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία

Εικόνα 1. Αιτίες αιφνίδιου καρδιακού θανάτου στους νέους σε 4 μεγάλες σειρές.

Η Β’ Καρδιολογική Κλινική διαθέτει μια μεγάλη σειρά ασθενών με σύνδρομο Brugada και τα δεδομένα σχετικά με την πρόγνωση της νόσου έχουν δημοσιευτεί σε έγκριτα διεθνή περιοδικά.
Ο ΑΚΘ αποτελεί ένα τραγικό γεγονός για την οικογένεια και γενικότερα για την κοινωνία. Η σημασία του προαθλητικού καρδιολογικού ελέγχου αποκτά ιδιαίτερη σημασία. Γονείς, δάσκαλοι, γυμναστές και προπονητές αθλητικών συλλόγων πρέπει να ωθούν τους νέους σε καρδιολογική εξέταση ώστε να αποφευχθούν περιστατικά ΑΚΘ. Ιδιαίτερα σημαντικό είναι εάν υπάρχει ατομικό ιστορικό με λιποθυμικά/συγκοπτικά επεισόδια καθώς και εάν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό ΑΚΘ.

 

Καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση

Κάθε λεπτό που περνά από την καρδιακή ανακοπή, οι πιθανότητες επιβίωσης του θύματος μειώνονται κατά 7-10%. Για τον λόγο αυτό, η άμεση καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση είναι σημαντική.

 

Tι περιλαμβάνει η αλυσίδα Βασικής Υποστήριξης της Ζωής; 

  1. την έγκαιρη αναγνώριση της επείγουσας κατάστασης. Επιβεβαιώνουμε ότι το θύμα είναι αναίσθητο.
  2. την κινητοποίηση των επαγγελματιών διασωστών (κλήση 166)
  3. την έγκαιρη καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση (ΚΑΡΠΑ) με έμφαση στις θωρακικές συμπιέσεις και τη λήψη του αυτόματου εξωτερικού απινιδωτή εάν υπάρχει στο σημείο. 
  4. την έγκαιρη απινίδωση όπου αυτή χρειάζεται.
  5. την άμεση μεταφορά του περιστατικού στο νοσοκομείο.

 

Read more...

Φλεβοκομβοκολπική ταχυκαρδία επανεισόδου

Πρόκειται για παροξυσμική ταχυκαρδία η οποία οφείλεται σε κύκλωμα επανεισόδου στον φλεβόκομβο. Οι ασθενείς συνήθως αναφέρουν αίσθημα παλμών και ζάλη. Η συγκοπή είναι σπάνια καθώς η καρδιακή συχνότητα σπάνια υπερβαίνει τις 180 συστολές/λεπτό. Συνήθως υποκρύπτεται οργανική καρδιακή νόσος (παλαιό κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Για την διάγνωση της αρρυθμίας χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα κριτήρια:

  1. Η ταχυκαρδία και τα συμπτώματα είναι παροξυσμικής φύσεως.
  2. Η μορφολογία και ο άξονας του κύματος Ρ είναι ίδια με αυτά του φλεβοκομβικού ρυθμού.
  3. Η εισαγωγή και ο τερματισμός της ταχυκαρδίας γίνεται με πρώιμη κολπική συστολή.
  4. Η ταχυκαρδία τερματίζεται με βαγοτονικούς χειρισμούς ή αδενοσίνη.

Ο τερματισμός της ταχυκαρδίας επιτυγχάνεται με βαγοτονικούς χειρισμούς ή αδενοσίνη. Για προφύλαξη χρησιμοποιούνται β-αναστολείς, αναστολείς των διαύλων ασβεστίου (του τύπου των μη διυδροπυριδινών) και αμιωδαρόνη. Σε περιπτώσεις με συχνά μη-ανεκτά από τον ασθενή επεισόδια παρά την φαρμακευτική αγωγή γίνεται κατάλυση με ραδιουψίσυχνο ρεύμα με υψηλό ποσοστό επιτυχίας.

 

Read more...
Subscribe to this RSS feed
Κατασκευή ιστοσελίδας exceliso.com